佝僂病 | 小時候治好了,長大了為何還會抽搐?

導讀

最近遇到一個很有意思的佝僂病案例,小時候佝僂病治好了,現在已經 14 歲,為何這兩年突然出現抽搐?

這是一個 14 歲的女孩子,化名「小燕」:

  • 一歲半時因矮身材、步態異常、O 型腿伴下肢乏力當地醫院就診,醫生考慮為佝僂病,給予補充維生素 D3 和鈣,效果不好;

  • 兩歲半時,到北京某醫院就診,診斷「範可尼綜合徵、佝僂病」,給予補鈣、骨化三醇和中性磷酸鹽口服液,3 個月後步態改善,此後每年去北京看病一次,「病情穩定」;

  • 但是,今年 14 歲的小燕,2 年前開始出現手足搐搦,表現形式為雙手雙足強直,雙手呈爪型,無意識障礙,無眼神凝視,無口周發紺,持續 3-5 分鐘可自行緩解,頻率 3-4 次/月;

  • 到廣州某醫院就診,發現患兒低鈣、低鉀、低磷和酸中毒,考慮為腎小管酸中毒,然而……

那麼,小燕為什麼出現手足搐搦呢?究竟是佝僂病、範可尼綜合徵還是腎小管酸中毒或其他病呢?為什麼病初維生素 D3 和鈣劑治療無效?為什麼早期骨化三醇、鈣劑及補磷之後好轉,近 2 年又反覆了呢?我們一起來剖析一下這個病例。

目 錄

  1. 小時候佝僂病:常規治療無效

  2. 佝僂病:如何分析病因?

  3. 範可尼綜合徵:能解釋所有臨床及生化特點嗎?

  4. 佝僂病:小時候治好了,長大了為何還會抽搐?

  5. 會是腎小管酸中毒惹的禍嗎?

  6. 診治陷入困境:解題關鍵在哪裡?

  7. 再問:小時候「治好了」,長大了為何還會抽搐?

  8. 什麼是維生素 D 依賴性佝僂病?如何治療?

  9. 什麼樣的佝僂病該考慮特殊的病因?

一小時候佝僂病:常規治療無效

小燕是個河南人,從開始學走路時,父母發現她走路姿勢奇怪,像鴨子走路一樣(鴨步),站立時雙下肢呈「O」型腿,而且不愛走路,走一小段就要父母抱抱。

到當地縣醫院就診,檢查發現低鈣血癥、25 羥維生素 D3 稍低,X 線檢查明顯佝僂病徵象,醫生考慮為營養性維生素 D 缺乏性佝僂病

圖:多年的老膠片,依然可以清晰看到明顯佝僂病徵象,幹骺端增寬欠規則,呈「毛刷樣」「杯口徵」,骨小梁紊亂。

縣醫院治療了 2 年,佝僂病症狀沒有緩解,下肢彎曲越來越嚴重。家長帶著孩子,不遠千里去北京求醫問藥。在北京某醫院就診,醫生體格檢查發現:小燕肋緣外翻,肋骨可觸及串珠樣改變,膝內翻,手足鐲徵陽性,考慮為佝僂病。佝僂病最常見的病因是營養性維生素 D 缺乏性佝僂病,但是小燕維生素 D 及鈣劑吃了 1 年似乎沒什麼效果。

入院後檢查發現血鈣 2.2mmol/L(降低),血磷 0.92 mmol/L(降低),ALP 1256U/L(升高),其餘電解質、肝腎功未見異常;PTH 688pg/ml(升高)。X 線檢查發現橈骨遠端呈杯口狀,先期鈣化帶消失, 呈毛刷狀改變,典型的佝僂病改變。

二佝僂病:如何分析病因?

佝僂病是一組骨骼礦化異常導致的疾病,與鈣磷代謝異常、骨化障礙有關。既往,營養性維生素 D 缺乏性佝僂病是最常見的類別,隨著補充維生素 D 的普及,營養性維生素 D 缺乏性佝僂病已經較前減少。

患兒有明顯佝僂病體徵,低鈣低磷,血清鹼性磷酸酶升高,X 線有典型佝僂病影像學改變,佝僂病診斷明確。

佝僂病一般可分為低鈣佝僂病及低磷佝僂病兩大類。本例患兒同時有低鈣血癥和低磷血癥,但低鈣血癥更為突出,本次就診也是因為低鈣手足搐搦。

因此,從低鈣血癥入手更合理。對於低鈣佝僂病,患兒鈣劑及維生素 D 補充效果不佳,可排除鈣或維生素 D 攝入不足所致的佝僂病。

臨床病因分析,除了結合病史、體格檢查和輔助檢查等常規手段之外,還有一個特點:哪種生化異常最顯著,它就是揭開謎底的關鍵!患兒低鈣血癥最為突出,因此我們不妨從低鈣血癥入手。

圖:PTH 和維生素 D 維持血鈣水平,最常見的原因是維生素 D 缺乏和甲狀旁腺功能減退症

人體的鈣,多數以骨骼的成分形式存在,血鈣佔少數。血鈣中,45% 為離子鈣,40% 與白蛋白結合,15% 與枸櫞酸鹽、硫酸鹽和磷酸鹽結合。關於血鈣的調節,記住「三個三」:

  • 第一個「三」,三種調節激素,即維生素 D、降鈣素和甲狀旁腺激素(PTH),其中維生素 D 升血鈣、升血磷,降鈣素降血鈣、降血磷,甲狀旁腺激素升血鈣降血磷,最常見的原因是維生素 D 缺乏和甲狀旁腺功能減退症;

  • 第二個「三」,三個激素靶器官,即腸道、腎臟和骨骼;

  • 第三個「三」,三類病因,即分為低鈣低 PTH、低鈣高 PTH 和其他原因;

根據上述資料,患者屬於「低鈣高 PTH」,根據 UpToDate 的分類,常見病因包括:

三範可尼綜合徵:能解釋所有臨床及生化特點嗎?

患兒入院後檢驗還發現尿微量白蛋白 96mg/L(升高),結合患兒同時有低鈣、低磷血癥,醫生認為小燕可能是腎小管疾病導致的繼發性低鈣血癥,進一步行尿串聯質譜檢查發現:酮症及雙羥酸伴有氨基酸尿,因此診斷範可尼綜合徵。本病可導致低鈣血癥、低磷血癥,從而影響骨的礦化,導致佝僂病的發生。

那麼,什麼是範可尼綜合徵呢?範可尼綜合徵(Fanconi syndrome)也稱骨軟化 – 腎性糖尿 – 氨基酸尿 – 高磷酸尿綜合徵、多種腎小管功能障礙性疾病。

範可尼綜合徵是指遺傳性或獲得性近端腎小管的功能異常引起的一組徵候群。臨床及生化特點包括:

  • 臨床特徵:維生素 D 缺乏病、骨質疏鬆、脫水、生長遲緩等

  • 尿溶質排洩:全氨基酸尿、磷酸鹽尿、葡萄糖尿、碳酸氫鹽尿以及尿酸等有機酸尿

  • 酸鹼平衡及電解質:酸鹼平衡及電解質紊亂,如低磷血癥、低鈣血癥、高氯性代謝性酸中毒

  • 蛋白尿:丟失分子量小於 5 萬的蛋白質而產生腎小管性蛋白尿

範可尼綜合徵可以是原發的,也可以是繼發的。如果發病年齡比較小,沒有明確誘因,多考慮為原發性。小燕起病早,沒有其他繼發因素,因此醫生考慮為原發性嬰兒型範可尼綜合徵。

原發性嬰兒型範可尼綜合徵多於 6~12 個月發病,多尿、煩渴、脫水、便秘、無力、拒食、發熱,生長發育遲緩腎性氨基酸尿,可有抗維生素 D 佝僂病及嚴重營養不良現象

實驗室檢查呈低血鉀、低血磷、低血鈣及鹼性磷酸酶增高、高氯性代謝性酸中毒、尿中可滴定酸及 NH4 可減少,尿糖微量或 4~5g/d,血糖正常,急性起病者預後差,常死於尿毒症。

慢性起病者多於 2 歲以後發病,症狀較輕,突出表現為侏儒和(或)抗維生素 D 佝僂病,因此本案例對骨化三醇、鈣劑、補磷及補鉀有效。

有效

無論從病史還是實驗室檢查,小燕似乎均可診斷範可尼綜合徵。

本病治療包括對因治療和對症治療,對於繼發性範可尼綜合徵應積極治療原發病,同時給予必要的對症治療;對於原發性範可尼綜合徵主要是對症治療,包括糾正酸中毒、低血容量,糾正低磷血癥、低鈣血癥等。

因此,醫生給予補鈣(劑量不詳)、骨化三醇(0.25ug qd)和中性磷酸鹽(10ml tid),治療 3 個月後步態明顯好轉,治療半年到 1 年,佝僂病的症狀和體徵基本上都消失了。

小燕經過治療,低鈣血癥、酸中毒和低磷血癥恢復正常,同時 X 線攝片也提示佝僂徵象逐漸好轉,提示治療有效。由於家在河南,家裡經濟並不寬裕,只能每年去一次北京複診,其餘時間根據北京專家的方案,在當地拿藥。

四佝僂病:小時候治好了,長大了為何還會抽搐?

9 歲時,小燕因身材矮小、疲乏無力和耐力差再次到北京就診,查血生化示鹼性磷酸酶 514U/L,鈣 1.93mmol/L;類胰島素樣生長因子 <25ng/ml,甲狀旁腺激素215.7pg/ml;尿 N- 乙醯β-D 氨基葡萄糖苷酶定量 15U/L;右腕正位片示骨齡相當於標準女孩 9 歲;泌尿超聲示左腎大,形態飽滿。

依然診斷範可尼綜合徵和矮小症,治療方案同前,僅增加了中性磷酸鹽劑量。小燕身高增長仍然很緩慢,乏力的症狀改善也不明顯。

轉眼間,小燕已經 14 歲了,雖然這幾年都有堅持吃藥,佝僂病表現消失,走路姿勢也正常,但身高依然非常矮小,最近 1 年身高只長了 1-2cm,只有 133cm。小燕的身高,僅相當於 9 女孩的平均身高,然而骨齡卻實實在在達到 13 歲多,醫生預測其成年終身高可能 140cm 都達不到。

此外,小燕近 2 年出現手足搐搦,表現形式為雙手雙足強直,雙手呈爪型,無意識障礙,無眼神凝視,無口周發紺,持續 3-5 分鐘可自行緩解,頻率 3-4 次/月;還經常覺得疲乏無力,沒什麼精神,對小燕的生活質量影響很大。小燕隨著父母工作調動,來到廣州讀書,這次病情加重,於是來廣州市婦女兒童醫療中心就診。

入院後檢驗及檢查發現:

  • 骨代謝相關:鹼性磷酸酶 567 U/L(升高)、肌酐 23 umol/L、鈣 1.83 mmol/L(降低)、鎂 1.03 mmol/L、磷 1.61 mmol/L,25 羥維生素 D3 正常;

  • 血氣電解質:酸鹼度 7.296 、鉀 3.03 mmol/L、鈉 139.4 mmol/L、離子鈣 0.92 mmol/L、全血剩餘鹼 -4.10 mmol/L、標準碳酸氫根 20.9 mmol/L、碳酸氫根 22.6 mmol/L;

  • 血氣同期尿常規:pH 8.0,餘項未見異常;尿有機酸分析未見異常;

  • 影像學:腎臟彩超提示雙腎椎體病變;骨齡 13 歲;佝僂病 X 線未見佝僂病徵象。

圖:患兒血氣分析,同期尿液分析尿 pH 8.0

醫生查房認為,患兒尿常規、尿腎功、尿蛋白、尿糖及尿有機酸等未見異常,因此不符合範可尼綜合徵。檢驗發現,在輕度酸中毒和低鉀血癥的情況下,尿液為鹼性,結合腎臟彩超出現雙腎椎體病變,考慮為腎小管酸中毒

五會是腎小管酸中毒惹的禍嗎?

那麼,患兒小時候為什麼會有範可尼綜合徵的臨床及生化特點呢?究竟是範可尼綜合徵,還是腎小管酸中毒呢?如果不是範可尼綜合徵,為何小時候佝僂病給予藥物治療能夠很快好轉?

事實上,範可尼綜合徵和腎小管酸中毒(RTA)在臨床及生化上存在諸多交叉:

  • 近端 RTA(2 型)很少表現為單純性碳酸鹽重吸收障礙,更常見是伴有其他溶質吸收障礙,如磷酸鹽、葡萄糖、尿酸及氨基酸,這類患者如果出現低磷血癥、尿糖和氨基酸尿,可稱之為範可尼綜合徵。

  • 腎性毒藥(如替諾福韋)以及免疫性疾病(如干燥綜合徵)可導致近端腎小管損傷,表現為範可尼綜合徵。

範可尼綜合徵和腎小管酸中毒,一個是對臨床及生化特點的歸納,一個是對病因的判斷。也就是說,範可尼綜合徵實際上是一種綜合徵,正如前文所述,可以是原發性,也可以是繼發性。腎小管酸中毒如果出現其他溶質重吸收障礙,也可以表現為範可尼綜合徵。這兩種病,很多時候並不能完全分開。

從生化特點看,範可尼綜合徵如果發生於腎小管酸中毒的患者,多見於廣泛性腎小管損傷的情況。可以理解為,腎小管酸中毒,如果單純累及碳酸鹽重吸收,則較為輕微;範可尼綜合徵廣泛影響腎小管功能,導致尿液多種溶質吸收障礙,更為嚴重。患兒小時候臨床及生化更嚴重,表現為範可尼綜合徵;長大了反而輕微,表現以腎小管酸中毒為特點。

那麼,問題又來了:為什麼患兒小時候表現更嚴重,長大了反而好一些呢?如果診斷錯誤,疾病應該是進展的,為何是反過來呢?如果治療效果很好,又為何反覆低鈣血癥、手足搐搦及乏力?小時候佝僂病的時候,為何維生素 D 治療無效,骨化三醇等治療又很快好轉?

也就是說,如果患兒是腎小管酸中毒,在很小的時候就已經引起了範可尼綜合徵,長大了就只會更嚴重,而不會反之,即便在有治療的情況下也是如此。好了,如果理解了這一點,那只能得出一個結論:小燕不是原發性腎小管酸中毒,小時候不是,現在也不是。

那為何還有腎小管酸中毒的生化及超聲改變?那只能說明,小時候的範可尼綜合徵也是某種疾病導致,治療後好轉;長大了,生化表現為腎小管酸中毒,也是某個疾病導致繼發性腎小管重吸收功能障礙。但是,問題又來了,小燕究竟是什麼病?

六診治陷入困境:解題關鍵在哪裡?

當診斷邏輯思維陷入困境之時,要注意兩個臨床診斷的關鍵點:

  • 走了很遠,也不要忘記為什麼出發,即主要矛盾:患兒主訴是近 2 年前反覆出現手足搐搦;另外一個觸發患者就診的原因是嚴重矮小症;

  • 什麼生化異常最嚴重,它就是問題之所在:低鈣(總鈣和離子鈣都低),PTH 及鹼性磷酸酶升高。

進一步將上述兩條進行歸納,你會有神奇的發現:

A. 低鈣會導致手足搐搦,解釋了第一個主訴;

B. 鹼性磷酸酶升高,低鈣,低磷血癥,PTH 升高,這些說明患兒成骨障礙,解釋了矮小症主訴;

C. A+B 說明:手足搐搦和矮小症,和小時候佝僂病、矮小症,又對應上了;

D. 低鈣可以導致 A——低鈣繼發 PTH 升高——PTH 又可以導致低磷血癥——低鈣、低磷、高 PTH 共同導致成骨障礙——成骨障礙導致佝僂病、矮小症,這又把 ABC 都串起來了

所以經過上述邏輯推演,得出一個結論:低鈣血癥才是病因診斷之關鍵。那麼,這時候結論就呼之欲出了。為什麼呢?小時候佝僂病為何給予維生素 D 治療無效,給予骨化三醇有效呢?

我們知道,維生素 D3 進入體內——經過肝臟轉化為 25 羥維生素 D3——再到腎臟,轉化為 1,25 羥維生素 D3,這是體內最主要、最重要的活化維生素 D。

此外,還有個重要知識點,骨化三醇相當於 1,25 羥維生素 D3。如果低鈣的關鍵+維生素 D3 治療無效+骨化三醇治療有效,那只有一種可能性:患兒為維生素 D3 轉化為 1,25 羥維生素 D3 的活化過程出問題了。

那麼,哪個緩解出問題呢?患兒從小到大,多次檢查 25 羥維生素 D3 正常,說明 25 羥化酶正常,那麼久剩下一種可能性,即 1α羥化酶異常。那麼,這時候答案就出來,患兒只可能是 1 羥化酶異常導致的:維生素 D 依賴性佝僂病 1A 型。

圖片來自參考文獻 2:A: 初診: a. 骨小梁模糊;b. 橈骨遠端呈杯口狀,先期鈣化帶消失, 呈毛刷狀改變;B: 治療 25 個月後, 骨質未見明顯異常。

圖片來自參考文獻 2:A: 初診, 骨小梁模糊(箭頭), 右股骨骨質連續性中斷;B: 治療 22 個月後, 右側股骨骨折處對位、對線好轉(箭頭);C: 先期鈣化帶消失(箭頭);D: 骨皮質及髓腔密度均較前好轉

七再問:小時候「治好了」,長大了為何還會抽搐?

那麼,為何小時候治療之後佝僂病好轉,長大了反覆低鈣及低鈣相關症狀體徵呢?

原來維生素 D 依賴性佝僂病 1A 型需要大劑量的骨化三醇治療,患兒小時候骨化三醇的劑量為 0.25~0.5ug(1~2 顆藥),這個量在小嬰兒時,可以一定程度上緩解患兒佝僂病的症狀。但是,隨著年齡的增長,此病往往需要大劑量骨化三醇,劑量可達 1-3ug/d(4-12 顆藥)。

至此,患兒上述提到的所有問題,都得到圓滿的回答。住院後 3 個月,患兒回到我門診複診,全外顯子測序結果證實了筆者的判斷,即:CYP27B1 基因檢測到 c.1319-1325dup 純合突變(p.Phe433fs)分別來自父母,CYP27B1 基因可導致維生素 D 依賴性佝僂病 IA 型(VDDR-IA),為常染色隱性遺傳病,體內 1α羥化酶缺乏導致 1,25-(OH2)-VD3 降低,繼發低鈣、低磷、PTH 升高。

八什麼是維生素 D 依賴性佝僂病?如何治療?

VDDR-IA 由 Prader 等於 1961 年首次報道,嬰幼兒早起嚴重的佝僂病症狀,在兒童期主要表現為佝僂病、生長發育遲滯、肌無力、骨骼畸形、低鈣驚厥、手足搐搦, 可伴有高氨基酸尿症。而在成人後, 則主要表現為骨軟化。故在兒童期, 本病常被誤診為維生素 D 缺乏性佝僂病、VDDRⅡ型及低磷性佝僂病、低血磷抗維生素 D 佝僂病、腎小管酸中毒及範可尼綜合徵,需要進行鑑別診斷。

從起病年齡看,本病平均確診年齡為 13.1±7.4 個月(即半歲 -1 歲半左右)。CYP2781 基因測序發現 8 號外顯子上 c.1319 存在 7 個鹼基的重複c.1319-1325dup CCCACCC 純合突變(p.Phe433fs)患兒父母親的 CYP2781 基因 8 號外顯子檢測到 c.1319-1325dup CCCACCC 的雜合突變。該突變在歐洲、亞洲及每週均有多次報道,提示為人類熱點突變,不具有種族特異性。

圖片來源於參考文獻,本案例突變與該文獻報道屬於同一突變,患兒為純合突變,父母均為攜帶者

有研究顯示,本病控制不良,可導致生長發育遲緩和矮身材,生化指標恢復正常後可以出現身高線性增長加速,提示嚴重生長遲緩可能與體內鈣磷代謝平衡異常有關。當佝僂病發病年齡不典型,常規維生素 D 治療無效,25 羥維生素 D3 不低時,需要警惕 VDDR-I A。

治療方面,本病治療首選 1α-(OH)D3/1,25-(OH)2D3,聯合補充鈣劑。骨化三醇劑量 0.01~0.1ug/(Kg.d),以往我國 VDDR-IA 治療劑量未 0.5~1ug/d;現推薦 0.5~2.0ug/d,最大 3.0 ug/d。有研究發現,相同突變患兒,所需的骨化三醇量不同,提示骨化三醇治療劑量需要個體化,對於病情嚴重者,大劑量骨化三醇是必須的,且長期應用未發現不良反應。有相關文獻報道,同時口服鈣劑補充元素鈣 30-75mg/(kg.d)。

治療期間應根據患兒的血鈣、血磷、PTH、尿鈣/ 肌酐比等以調節劑量, 若血鈣超過正常值(2.5 mmol/L), 或血肌酐>120 μmol/ L, 則逐漸減量甚至停用, 直至血鈣恢復正常。同時,隨訪過程中需要定期複查肝腎超聲,以免高鈣尿症及結石的發生。

九什麼樣的佝僂病該考慮特殊的病因?

小結一下:

這個案例診治非常曲折,先是在當地醫院治療一年多,效果欠佳;其後到北京治療十年餘,考慮範可尼綜合徵,治療後佝僂病好轉,但是身材始終矮小;近 2 年手足搐搦,伴乏力,身高增長緩慢,以及對成年身高矮小的擔憂;本來以為是腎小管酸中毒,而不是範可尼綜合徵,沒想到最後診斷了維生素 D 依賴性佝僂病 1A 型。

通過上述案例解析,給我們以下啟示:

  1. 對於無缺鈣或維生素 D 缺乏病史的佝僂病,應注意鑑別維生素 D 依賴性佝僂病、低磷血癥性佝僂病等;

  2. 綜合徵是一系列臨床表現和生化的症候群,可見於多種疾病,對於診斷為「XX 綜合徵」的疾病,應重視病因診斷,尤其是必要的遺傳學診斷

  3. 什麼臨床表現最為突出,什麼生化異常最為嚴重,它就是解開謎底的關鍵;

  4. 維生素 D 依賴性佝僂病的生化特點是 25 羥維生素 D 正常或稍低,1,25 羥維生素 D3 極低(多數單位無法檢測),繼發 PTH 升高,從而導致繼發性低磷血癥,當合並嚴重腎小管功能異常,可伴低鉀、酸中毒及反常性鹼性尿,甚至其他尿溶質排洩(如氨基酸尿、微量蛋白尿等);

  5. 維生素 D 依賴性佝僂病對維生素 D3 治療無效,對骨化三醇治療有效,但通常需要大劑量骨化三醇,低劑量骨化三醇治療有效但無法完全緩解;

  6. 對於得到有效治療的案例,通常伴隨生長發育改善,如果持續矮小、乏力、耐力差、抵抗力低或大運動里程碑查落後等,需要鑑別其他疾病,或者重新審視治療方案。

以上是這個特殊案例的分享,希望大家有所收穫。另外,小新開了了,更多精彩病例及育兒知識,歡迎關注。

– 參考文獻 –

  1. 李雲斐,陳瑞敏等.維生素 D 依賴性佝僂病 I A 型兩家系臨床記分子遺傳學研究.臨床兒科雜誌,2015,12(12):1001-1005

  2. 蘇蔚,蘇喆等. 維生素 D 依賴性佝僂病 I A 型兩例報告.中華骨質疏鬆和骨礦鹽疾病雜誌,2020,1(1):49-54

  3. Mark S Cooper, Neil J L Gittoes.Diagnosis and management of hypocalcaemia. BMJ,2008 Jun 7;336(7656):1298-302.

  4. Up To Date,低鈣血癥相關章節

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