導讀
食品在加工過程中會形成大量食源性晚期糖基化終末產物（dAGEs），尤其是高溫、長時間及深度乾燥方式（燒烤、烘焙、油炸等）會加速AGEs的形成。由於其促炎和促氧化特性，AGEs被認為可能會導致肝膽癌的發生。
但近日的研究結果與預想的不同。一項大型、多中心隊列研究顯示，較高的dAGEs攝入量（包括來自油炸、燒烤或烤制食物中的AGEs）與肝細胞癌（HCC）風險降低相關，但與膽囊癌風險增加相關。
研究方法
納入來自歐洲癌症和營養學前瞻性隊列研究的450 111例受試者，通過連接到AGEs資料庫的國家特定飲食問卷統計3種最具特徵性的dAGEs的攝入量：Nε-羧甲基賴氨酸（CML）、Nε-羧乙基賴氨酸（CEL）和Nδ-5氫5甲基4咪唑啉2基鳥氨酸（MG-H1）。
使用多變數Cox比例風險迴歸評估dAGEs與HCC、膽囊癌和膽道癌風險之間的相關性。
研究結果
中位隨訪14.9年後，確診了255例HCC、100例膽囊癌和173例膽道癌患者。
1.受試者的CML、CEL和MG-H1食物來源
致使CML攝入的前4位食物組是穀物和穀類製品（35%）、肉和肉製品（19%）、蛋糕和餅乾（14%）以及乳製品（11%）。
致使CEL攝入的前4位食物組是肉和肉製品（30%）、穀物和穀類製品（24%）、蛋糕和餅乾（10%）以及魚（7%）。
致使MG-H1攝入的前4位食物組是穀物和穀類製品（45%）、蛋糕和餅乾（12%）、肉和肉製品（12%）以及非酒精飲料（4%）。
2.dAGEs攝入量與肝膽癌風險的相關性
在完全校正模型中，dAGEs攝入量與HCC風險呈負相關。CML、CEL和MG-H1的攝入量每增加1個標準差，HR分別為0.87（95%CI，0.76-0.99）、0.84（95%CI，0.74-0.96）和0.84（95%CI，0.74-0.97）。
在完全校正模型中，dAGEs攝入量與膽囊癌風險呈正相關。CML、CEL和MG-H1的攝入量每增加1個標準差，HR分別為1.28（95%CI，1.05-1.56）、1.17（95%CI，0.96-1.40）和1.27（95%CI，1.06-1.54）（表1）。
表1 與AGEs攝入量相關的肝膽癌次位點風險比（95%CI）
未觀察到dAGEs攝入量與肝內和肝外膽管癌之間的相關性。
結論
研究結果表明，較高的dAGEs攝入量與HCC風險呈負相關，與膽囊癌風險呈正相關，而與肝內或肝外膽管癌未見相關性。本項研究結果與dAGEs可能增加癌症風險的普遍假設相反。
總體而言，目前的證據仍然很少，dAGEs與HCC風險呈負相關的原因尚不清楚，需要進一步的研究進行證實。
參考資料：
[1] 周燕瓊, 金成, 張英. 晚期糖基化終末產物(AGEs)形成途徑、檢測方法和抑制手段研究進展[J]. 中國食品學報, 2013, 13(06):175-184.
[2] Worcester S. Advanced Glycation Endproducts and Liver Cancer: Findings Unexpected, Show Inverse Relationship. Medscape. May 26, 2021.
[3] Mayén AL, Aglago EK, Knaze V, et al. Dietary intake of advanced glycation endproducts and risk of hepatobiliary cancers: A multinational cohort study[J]. Int J Cancer. 2021 Apr 25.
