胃腸化,會癌變嗎?如何治療和複查?

很多患者一看到胃鏡活檢病理報告「萎縮性胃炎伴腸化」、「中度萎縮伴輕度腸化」等字眼,就憂心忡忡,如臨大敵,好像癌症明天就要來臨。這樣精神焦慮緊張,恐懼害怕,亂用藥物,反而加重了病情。

那麼,腸化到底是怎麼回事?是不是就要癌變了?查出來有腸化該怎麼治療?

一、什麼是腸化?

腸上皮化生簡稱腸化,是指正常的胃黏膜上皮被腸型上皮所取代了。

簡單地說,正常情況下,我們的器官各司其職,胃表面生長的是具有分泌胃酸功能的胃黏膜上皮細胞,腸道表面生長的是具有分泌和吸收功能的腸黏膜上皮細胞。

但當胃黏膜細胞受到比較嚴重的損傷後,本是同根生的胃腸黏膜上皮結構出現了一定改變,越長越像鄰居家腸黏膜的孩子了。看上去,就像腸黏膜長錯了地方,本該長在腸道上長的結構卻出現在了胃黏膜上,就像一片草地長出了樹木,樹木就顯得很突出。

腸上皮化生分為三種分類方法

腸上皮化生分為三種分類方法:

1、這是一種:

①.完全性小腸化生;

②.不完全性小腸化生;

③.完全性結腸化生;

④.不完全性結腸化生。

2、根據化生程度:分為輕度、中度、重度三級。

3、還有著一種分法:

Ⅰ型:完全性腸上皮化生

Ⅱ型:不完全性腸上皮化生與完全性腸上皮化生混合存在;

Ⅲ型:不完全性腸上皮化生。

較常用的為第一種。

胃鏡及活檢病理

胃鏡及活檢病理

上圖說明:

A.慢性淺表性胃炎(生理性); B,慢性淺表性胃炎(HP+);C,慢性萎縮性胃炎;D,腸上皮化生

二、不是所有的腸化都會癌變

胃粘膜的腸上皮化生簡稱為腸化生,是一種比較常見的現象,特別是在高齡人更為多見。腸上皮化生常常合併於慢性胃炎,特別是慢性萎縮性胃炎。

隨著胃病檢查的普及及技術的提高,早期胃癌的檢出與研究,認為胃粘膜腸上皮化生與胃癌關係密切。

根據胃鏡檢查活檢病理檢查結果統計,胃粘膜腸上皮化生的發生率10%~23.6%,而發生癌變的概率低於3-5%。

腸化的內鏡表現

腸化的內鏡表現

人們發現,事實上,與胃癌有密切關係的不是萎縮、腸化,而是一種被稱為「異型增生」(又稱「不典型增生」、「高級別上皮內瘤變」),也就是一種胃粘膜腺體細胞的異常增生性病變。

所以,現在的共識是,當你做完胃鏡病理檢查後,如果是萎縮性胃炎或/和腸化,大可不必再「憂心忡忡」,只有當發現有異常增生時,才需要高度重視,並積極進行治療(內科、內鏡、外科等)。

也就是說,100個慢性胃炎伴有腸化生的,只有不到3-5個病人會發生不好的變化。所以要克服「恐癌」現象。

三、哪種腸化容易癌變?

教科書上一般認為, 腸上皮化生是在慢性萎縮性胃炎基礎上發生的, 腸上皮化生的下一步便是朝惡性方向發展的異型增生(不典型增生)階段。而且,在慢性淺表性胃炎或萎縮性胃炎階段根除幽門螺桿菌,胃粘膜尚可完全恢復正常或可能部分恢復,而在腸上皮化生階段才根除幽門螺桿菌,腸上皮化生是無法或者很難逆轉的。

一般地說,小腸型化生或完全性腸上皮化生,上皮分化好,見於各種良性胃病,尤其多見於慢性胃炎,且化生隨炎症發展而加重,認為該型化生可能屬於炎症反應性質,與胃癌關係不大。

而大腸型化生或不完全性腸上皮化生,上皮分化差,在良性胃病中檢出率較低,但在腸型胃癌旁黏膜中檢出率較高,說明該型化生與胃癌的發生有一定關係。僅僅是有一定關係!

實際上,胃粘膜的腸上皮化生臨床很常見,原因多種、類型多樣、本身也不會引起任何不適感。即便是幽門螺桿菌感染或自身免疫損傷引起者,它與萎縮仍然同屬一個生物學階段,多數停滯不前,僅極個別最終發展成胃癌。臨床只需根除幽門螺桿菌,對全胃有明顯萎縮的腸上皮化生患者進行定期胃鏡隨訪,即可防患於未然,對於急於逆轉的患者,也可以選擇中醫藥治療,效果也比較樂觀。

所以,對於報告中的腸化生描述,以及網上「癌前病變」的說法,大可不必整天提心吊膽,草木皆兵。

目前認為:不完全型、大腸型腸上皮化生與胃癌關係密切,但它們惡變需要外界進一步刺激和一定的時間。

目前的假設是:胃粘膜腺體的頸部幹細胞具有多方面分泌的潛能,在正常時它可以分化成各種胃粘膜的成熟上皮細胞。

從腸化生過渡到胃癌的經歷,大體是這樣

從腸化生過渡到胃癌的經歷,大體是這樣:

正常胃黏膜→慢性淺表性胃炎→慢性萎縮性胃炎→不完全小腸型腸化→不完全大腸型腸化→異型增生→早期胃癌→進展期胃癌的過程。從出現腸化發展到胃癌還需要很長一段時間。

胃黏膜上皮細胞癌變並非一朝一夕的事情,不是由正常細胞一躍成為癌細胞,而是一個慢性漸進的過程,在發展成惡性腫瘤之前,經歷多年持續的癌前變化。若能及早識別和及早干預,也是一種防止胃癌的有效途徑。

統計顯示,「腸化生」發生癌變的概率為<5%。所以要克服「恐癌」現象。尤其對於完全性腸上皮化生或小腸型化生,更不必驚慌。

四、查出腸化了需不需要治療?

對於完全性腸上皮化生或小腸型化生,不必過分驚慌,但對於中、重度不完全性腸上皮化生或大腸型化生應高度重視,密切隨訪,建議每6~12個月隨訪一次胃鏡檢查,以監測病情變化。一旦進展為不典型增生,才建議手術或者鏡下干預治療。

一般腸上皮化生都是和萎縮性胃炎相伴相行,若萎縮性胃炎治療後好轉,腸化生的現象也會隨著減少。因此治療萎縮性胃炎就是治療腸上皮化生。

但如果腸化生進一步發展為「異型增生」時,其癌變概率就明顯升高。因此對於中、重度不完全性腸上皮化生或大腸型化生應重視,需胃鏡隨訪,建議每1年做一次胃鏡檢查,以監測病情變化。

同時,內鏡醫生精準取檢,病理醫生精準描述,給予精準的相應的分型,才有利於臨床醫生綜合評判,指導患者隨診並能減輕患者的思想壓力。

所以,一般單純腸化生不必過於緊張,胃鏡複查一年一次,一旦發現「異型增生」時,及時進行內鏡下治療,可以防止胃癌的發生。

五、查出腸化了該怎麼治療?

大量研究表明:

經過適當的治療,可在一定程度上防止胃黏膜萎縮、腸化生的進展。

部分患者胃黏膜萎縮可得到逆轉,但胃黏膜萎縮發展過程中可能存在不可逆轉點,超過該點就難以逆轉;

腸化生似乎難以逆轉,但可以延緩、阻止腫瘤的發生。

一般腸上皮化生都是和萎縮性胃炎相伴相行,若萎縮性胃炎治療後好轉,腸化生的現象也會隨著減少。因此治療萎縮性胃炎就是治療腸上皮化生。

腸上皮化生是繼發於慢性炎症的基礎上的,所以我們首先要把炎症治好,平時也要注意不要讓你的胃長期處於慢性炎症狀態。

消除胃黏膜損害因素

① 根除HP感染,可以延緩或阻止胃黏膜萎縮和腸化生的進展,甚或能夠逆轉。

② 控制胃酸,如:H2受體阻止劑(雷尼替丁、法莫替丁,等),質子泵抑制劑(奧美拉唑、潘托拉唑、雷貝拉唑,等),適宜於高胃酸病人。但長期大劑量制酸治療,反而會加重胃黏膜的萎縮。

③ 控制和改善膽汁反流,適用於膽汁返流性胃炎。如:胃動力藥(莫沙比利)、吸附膽汁的藥物(鋁碳酸鎂)

  • 保護胃黏膜的藥物,這是治療胃黏膜萎縮、腸化生的主要藥物。如:硫糖鋁、尿囊素鋁、瑞巴派特、替普瑞酮,等等;

  • 維生素C、微量元素硒,可能降低胃癌發生的危險度;適量補充葉酸,可以改善慢性萎縮性胃炎病理組織狀態,而減少胃癌的發生。

  • 中醫中藥治療,根據相關報道,透過中醫辨證論治,腸化是至少可以維持現狀的;也有報道稱中成藥胃復春、摩羅丹等聯合維生素B12、葉酸等,逆轉萎縮和輕度腸化,有較好療效。

總之:

Ⅰ型一般不具有惡性風險;

Ⅱ型介於Ⅰ、Ⅲ型之間。

Ⅲ型具有較高的惡變風險。

研究發現:Ⅲ型患胃腫瘤的風險比Ⅰ、Ⅱ型要高5~10倍。

另外,腸上皮化生的範圍和癌症發生的風險也有關係。

全胃各部位的組織標本中,檢出有腸上皮化生的標本越多,胃病變範圍越大,發生癌症的風險也越高。

病人做胃鏡檢查,透過放大內鏡可以初步判斷有無腸上皮化生,精準、多點活檢,病理染色進一步明確腸上皮化生類型和腸化範圍。

腸上皮化生Ⅰ型和Ⅱ型,2~3年複查胃鏡一次;

Ⅲ型則需要0.5~1年複查胃鏡一次,並加病理活檢。

一旦隨訪發現發展為早癌或癌前病變,可以及時在內鏡下切除,病人恢復快,一般預後良好。

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