【藝語芳評】關於強化降壓,你的種種擔心或許並不存在!

本文所要表達的核心思想是:血壓<140/90 mmHg不能使高血壓患者最大程度獲益,大多數高血壓患者血壓應降至<130/80 mmHg。你對強化降壓的種種顧慮或許並不存在!

近年來,越來越多的證據表明我們應該更為嚴格的控制血壓,這是進一步降低高血壓相關靶器官損害與致死致殘的重要手段。首先,大家非常熟悉的SPRINT研究表明,與對照組的133mmHg相比,將平均收縮壓降低至121 mmHg,可使心血管事件減少25%,全因死亡率降低27%。隨後,很權威的BPLTTC薈萃分析顯示,無論是否合併心血管病,當收縮壓≥120 mmHg時,收縮壓每降低5 mmHg,不良心血管終點事件風險降低約10%。老年人也同樣如此,未發現不良反應發生率與基線血壓水平以及基線年齡有關,甚至在年齡較大組其絕對風險降低幅度更為顯著。去年,以我國老年人為受試者的STEP研究發現,強化治療(收縮壓<130 mmHg)可使主要複合終點風險顯著降低26%。這還不算完,近日發表的CHAP研究則發現,血壓輕度升高的妊娠女性,將血壓控制在<140/90 mmHg有助於改善母胎/母嬰臨床結局。

……

這些證據從不同側面提示,長期以來我們所遵循的血壓管理策略似乎太過寬鬆了,我們對高血壓似乎太寬容了!

只要說到強化降壓,只要說到下調高血壓患者血壓控制目標,總會聽到一些同仁有諸多顧慮,特別是擔心強化降壓會影響心腦供血。這些顧慮有道理嗎?當然有;這些擔心真的存在嗎?未必!

我們再看一些最新研究證據——

人們關心最多的問題之一就是強化降壓是否影響冠脈供血。Zang等對SPRINT研究受試者資料進行了分析,發現冠心病亞組患者接受強化降壓治療可使全因死亡率降低40%,結論認為強化降壓是冠心病患者全因死亡率的保護性因素。這就意味著將冠心病患者血壓降至120 mmHg左右可以使患者更多獲益(參見:J Hum Hypertens. 2022;36:86)。

強化降壓是否會影響腦供血?SPRINT MIND研究結果發現,與標準降壓組相比,強化降壓治療組患者腦血液灌注不僅沒有減少,反而明顯增加,對於患有心血管疾病者尤為如此(參見:JAMA Neurol. 2022 Mar 7;e220074)。

RESPECT研究事後分析表明,有腦梗死病史的患者接受強化降壓治療(SBP<120/80 mmHg)不會增加復發缺血性卒中事件的風險,但顯著降低出血性卒中發生率,認為有卒中病史的患者接受強化降壓仍然存在整體獲益(參見:Hypertens Res. 2022;45:591)。

舒張壓較低也是影響強化降壓決策的一個常見障礙。降低收縮壓勢必伴隨著舒張壓的下降,對於基線舒張壓水平較低的患者,強化降壓是否會增加卒中患者複發性卒中事件風險?Shihab等人以SPS3研究受試者為基礎進行了分析。結果顯示,強化降壓不會增加舒張壓較低的患者復發卒中的風險(Hypertension. 2022;79:785-793)。Arvanitis等人發表的一項孟德爾隨機化分析結果顯示,當舒張壓低至50 mmHg時並未出現心血管事件發生率的上升,從另一個側面反映了強化降壓的安全性(原文參見:10.1161/CIRCULATIONAHA.120.049819)。

體位性低血壓是影響強化降壓治療決策的另一個常見因素,很多醫生擔心較低的血壓水平會加重體位性低血壓。然而一項大型系統性綜述發現,對於大多數高血壓患者而言,強化降壓治療不僅不會增加體位性低血壓風險,反而可以減少其發生(參見:Ann Intern Med.2020;doi:10.7326/M20-4298)。

110年前,Cunningham教授的一篇述評寫到:「雖然高血壓可能對某些器官產生危害,但人體是一個有機的整體,血壓升高可能是機體的一種代償性反應,降低血壓可能對腎臟產生不良影響」。「血壓之所以升高,是因為人體需要更高水平的血壓。我們既不應降低血壓,也不應試圖阻止血壓的代償性升高」(California State Journal of Medicine 1912;10:303)。這種思維對血壓管理領域產生了深遠且根深蒂固的影響。一個多世紀過去了,面對不斷湧現的新證據,這種傳統思維早應該摒棄了吧?!

你的種種擔心或許並不存在。我們有足夠理由將<130/80 mmHg作為多數高血壓患者的血壓控制目標。

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