骨質疏鬆症及其危險因素

各位朋友好,我是醫院骨科敖榮廣醫生,隨著人口老年化不斷加劇,與年齡密切相關的骨質疏鬆症這一慢性疾病發病率越來越高,而骨質疏鬆症的診斷率卻很低,治療率更低,直到出現髖部骨折、脊柱骨折這些嚴重併發症,才意識到骨質疏鬆症。因此,骨質疏鬆症的防治任務任重而道遠。

任何疾病的出現,都有蛛絲馬跡可以尋找,骨質疏鬆症也不例外。本節課主要向大家介紹骨質疏鬆症的定義、發病機制,重點介紹骨質疏鬆症的危險因素。

骨質疏鬆症早期無明顯症狀,因此被稱為靜悄悄的疾病,所以極易被忽視,而骨質疏鬆症患者卻容易出現嚴重的脆性骨折。

什麼是骨質疏鬆症?

在講骨質疏鬆症的定義之前,我先簡要的介紹骨頭的解剖結構,骨骼是由皮質骨和松質骨組成的。皮質骨相當於餃子皮,松質骨相當於餃子餡,皮厚餡多的時候,意味著骨頭結實牢固,皮薄餡少的時候,意味著骨頭脆。骨質疏鬆症就是屬於皮薄餡少,骨強度下降、骨折風險增加,俗話說就是骨頭變脆了,容易發生骨折。從微觀結構上看,骨頭內部的骨小梁變得稀疏,甚至斷裂。

如果把骨骼比作房子,有牆壁、大梁、承重牆等,骨質疏鬆了,房子的牆壁有損壞了、有些大梁斷裂了、房子容易坍塌。

為什麼會發生骨質疏鬆症呢?

這還要從骨組織裡面住著的三兄弟,成骨細胞、破骨細胞及骨細胞說起。成骨細胞的主要作用是促進骨形成,相當於是造房子的;破骨細胞的主要作用是促進骨吸收,相當於拆房子的。骨細胞則是提供各種工具的。

大約在30歲以前,成骨大於破骨,骨量逐漸增加,並達到骨量高峰期;30歲至40歲之間,成骨細胞和破骨細胞勢均力敵,40歲之後破骨逐漸佔據上風,但在雌激素或雄激素的嚴密保護之下,可以抑制破骨細胞的功能,成骨細胞功能與破骨細胞功能處於相對平衡狀態。

但女性絕經以後,雌激素會出現斷崖式的下降,破骨細胞失去了抑制作用變得肆無忌憚,這時就會容易出現骨質疏鬆症,這叫絕經後骨質疏鬆症;而男性體內的雄激素大約在65-70歲左右消失,所以男性在70歲後容易出現骨質疏鬆症,這叫老年性骨質疏鬆症。絕經後骨質疏鬆症和老年性骨質疏鬆症是做常見的原發性骨質疏鬆症。

骨質疏鬆症的危險因素

骨質疏鬆症的危險因素

了解骨質疏鬆症的危險因素十分重要,這樣我們可以對號入組,危險因素越多者,患骨質疏鬆症的可能性越大,需要儘早到醫院檢查。

骨質疏鬆症的危險因素分為不可控因素可控因素

  • 不可控因素

不可控因素包括種族、年齡、女性絕經、脆性骨折史、家族脆性骨折史

不同種族患骨質疏鬆症的風險是不一樣的,白種人的風險高於黃種人,黃種人的風險又高於黑種人。

絕經後的女性是高危因素,一般情況下55歲至60歲以後的女性患骨質疏鬆症的風險會明顯增高;老年男性也不能忽視,特別是年齡大於70歲的男性,骨質疏鬆症發病率也會明顯上升。這些人群要關注每年的身高變化,如果發現身高變矮或者有腰背部疼痛等情況出現,建議到骨質疏鬆專科門診進一步檢查。

另外,自身發生過脆性骨折,或者直系親屬發生過脆性骨折的,也是骨質疏鬆症的高危人群。因為遺傳因素對骨密度、骨質量及骨折發生率均發揮重要作用,母親患有骨質疏鬆症,其女兒患病風險也將有所升高,所以骨質疏鬆症會遺傳,需要引起大家足夠的重視。

  • 可控因素

可控因素包括低體重、不良的生活習慣、相關疾病、使用的藥物等。

  • 體重

對於骨質疏鬆症而言,體重越輕的人,得骨質疏鬆症風險越高,體重指數(BMI)≤19,意味著您是骨質疏鬆症的高危人群。大家可以測一下自己的BMI指數,看看是多少?BMI等於體重(公斤)除以身高(米)的平方。

亞洲人骨質疏鬆自我篩查工具(OSTA 指數)是一個很方便的骨質疏鬆自測工具。OSTA指數評分=(體重kg-年齡)×0.2,OSTA 指數大於-1,骨質疏鬆症為低風險,-1至-4之間,骨質疏鬆症為中風險,小於-4意味著骨質疏鬆症高風險。

我們再來看下圖,紅色顯示骨質疏鬆症高風險,黃色為中風險、綠色為低風險,也就是說年齡越大,體重越輕,骨質疏鬆症的發生率就越高。當然,並不是越肥胖,骨質疏鬆性的風險就越低,體重最好還是保持在合適的範圍之內為宜。

  • 不良生活習慣

不良的生活習慣也會增加骨質疏鬆症的風險,比如日常活動少,吸菸、 過量飲酒、過多飲用含咖啡因的飲料等;鈣和維生素D缺乏、高鈉飲食等。

  • 相關疾病因素

相關疾病也是骨質疏鬆症的高危因素。最常見的是內分泌系統疾病、風溼免疫系統疾病,消化系統疾病,神經肌肉系統疾病。

內分泌疾病,包括:糖尿病、甲狀旁腺功能亢進、甲狀腺功能亢進、原發性甲狀旁腺功能亢進、垂體前葉功能減退症、性腺功能減退症、庫欣綜合徵、神經性厭食、雄激素抵抗綜合徵、高鈣尿症等。

風溼免疫性疾病,包括:類風溼關節炎、系統性紅斑狼瘡、強直性脊柱炎。

消化系統疾病,包括:炎症性腸炎、吸收不良、慢性肝病、胃腸道旁路或其他手術、胰腺疾病、乳糜瀉等。

神經肌肉疾病,包括:癲癇、阿茲海默病、帕金森病、多發性硬化症、腦卒中、脊髓損傷、肌萎縮等。

血液系統疾病,包括:多發性骨髓瘤、淋巴瘤、白血病、單克隆免疫球蛋白病、血友病、鐮狀細胞貧血、系統性肥大細胞增多症、珠蛋白生成障礙性貧血等。

其他疾病,包括:中度至重度慢性腎臟疾病、哮喘、慢性代謝性酸中毒、慢性阻塞性肺病、器官移植後、充血性心力衰竭、抑鬱、獲得性免疫缺陷綜合徵、澱粉樣變等;

對於做過婦科手術,如子宮或者卵巢切除手術的女性,其絕經期會提前,要預防骨質疏鬆症的發生;

乳腺癌術後的患者

  • 藥物

可控因素裡面,最後要重點介紹的是藥物,如糖皮質激素、促性腺激素受體激動劑;質子泵抑制劑;巴比妥類藥物;抗病毒藥;長期抗抑鬱藥物;芳香化酶抑制劑;甲狀腺激素;抗凝劑(肝素);抗癲癇藥;腫瘤化療藥等,均會提高骨質疏鬆症的發生率,尤其是糖皮質激素。

我們來看這樣一個病例,女性,66歲,無外傷的情況下出現腰背部疼痛,既往自身免疫性肝病,口服糖皮質激素2年,未進行骨質疏鬆治療,攝片顯示3個椎體出現了明顯的壓縮改變,提示這個患者就是糖皮質激素引起的嚴重骨質疏鬆症,在無外傷史的情況下出現了多個椎體的脆性骨折。

激素性骨質疏鬆骨折

激素性骨質疏鬆骨折

  • 激素性骨質疏鬆症,是最常見的繼發性骨質疏鬆症;
  • 國內大規模激素性骨質疏鬆症流行病學調查研究結果顯示,接受激素治療的風溼病患者骨量減少和骨質疏鬆的發生率超過80%,而約有1/3的患者從未接受過任何規範的防治;
  • 長期接受糖皮質激素治療的患者骨質疏鬆性骨折發生率高達30%-50%;
  • 長期使用糖皮質激素治療的絕經後婦女,37%會出現無症狀的椎體骨折,14%的患者具有≥2處骨折。