為什麼脖子上「泥垢」總洗不掉?醫生:這可不是泥,當心是這幾種病找上門

朋友最近有點心事,起因是他偶然發現他家小胖的脖子、腋窩都黑黢黢的,好像積累的泥垢一樣。本以為臭小子沒有好好洗澡,結果他認真監督後卻發現那些「泥垢」並不能被洗掉,這讓他察覺到了不對勁。

出於謹慎,我讓朋友帶小胖去了皮膚科。但根據泥垢一樣的外觀、發病的部位和小胖的體型,我已經猜到小胖大概率是患了黑棘皮病,後來皮膚科醫生的反饋也證實了我的判斷。

黑棘皮病並不罕見,你可能也見過這種看起來「髒兮兮」的小孩,多數是胖小孩,因為肥胖是黑棘皮病的重要原因之一,且兒童和青少年中尤其明顯。[1]

一項針對 618 名 7~17 歲人群的調查研究表明,黑棘皮病的發生率和肥胖程度正相關。體重指數排名前 2%的孩子裡,有 62%的人存在黑棘皮病。[2]

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黑棘皮病是什麼?

黑棘皮病病如其名,是皮膚變得黑褐、粗糙的一種疾病。皮損一般對稱分佈在身體的間擦部位,也就是容易摩擦到的地方,頸部的背面、兩側以及腋窩最為常見。其它有皮膚褶皺的部位如肘窩、乳房下、腹股溝、臍周等偶爾也能見到。

皮損常常增厚,呈現為天鵝絨樣外觀,有時還會出現零散的像疣一樣的皮贅。多數黑棘皮病沒有症狀,但如果發病部位浸漬在汗水中,此處皮膚也可能因為感染、發炎而出現瘙癢、疼痛、滲液等不適。

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為什麼會發生黑棘皮病?

雖然黑棘皮病看起來埋汰,但它和個人衛生並沒有關係,千萬不能因為它的外觀對患者產生偏見。

誘發黑棘皮病的因素有很多。如前文所言,黑棘皮病的發生和肥胖有關,分佈部位的特徵則顯示它可能和局部皮膚受到物理刺激也有關係。黑棘皮病在兒童和成年人中均可發生,除了肥胖外,遺傳、種族、2型糖尿病等也構成黑棘皮病的危險因素,其中高胰島素血癥和胰島素抵抗似乎起著至關重要的作用。[2-4] 一些惡性腫瘤和藥物偶爾也可引起黑棘皮病。[5-8]

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哪些情況容易發生黑棘皮病?

出現黑棘皮病可能提示什麼?

我們都知道,胰島素的功能是降低血液中葡萄糖的水平。但有時候,胰島素的降血糖能力會因為各種原因下降,於是身體為了維持血糖的平穩,不得不分泌更多的胰島素,這就是胰島素抵抗和高胰島素血癥的發生過程。

糖尿病人和糖耐量受損的「準糖尿病人」、肥胖人群都可存在胰島素抵抗和高胰島素血癥的情況,因此才成為黑棘皮病最常見的人群。

多囊卵巢綜合徵患者雖然主要表現為月經異常、高雄激素血癥,但由於其本質上是一系列代謝問題的症候群,也有相當一部分人存在肥胖和胰島素抵抗。臨床上觀察到可有高達三分之一左右的多囊卵巢綜合徵患者合併黑棘皮病。[9]

同理,那些會影響血糖代謝和胰島素水平的藥物,如注射用胰島素、全身用糖皮質激素等,自然也是能引起黑棘皮病的。

所以反過來,如果突然發現脖後、腋下的膚色對稱性地加深,疑似黑棘皮病,應該怎麼辦呢?

1. 回顧近期用過的藥物,看是否有影響糖代謝或者不良反應包含黑棘皮病的。

2. 檢查血糖、胰島素、糖耐量等血糖代謝相關指標。

3. 如果合併月經異常,還需查性激素水平、婦科B超。

很容易想到對不對?臨床上就是這麼操作的。比如有的醫生就建議將黑棘皮病作為妊娠期糖尿病的預測指標。[10]

不過,黑棘皮病的元兇也並不總是胰島素和血糖異常。目前還發現一些遺傳性的黑棘皮病案例和特定的基因突變有關,有些惡性腫瘤也可導致黑棘皮病或者類似症狀。因此,如果近期沒有用藥,體重、血糖等相關指標也正常,仍然發生了黑棘皮病,就需要格外當心。

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黑棘皮病的治療

找出並解決原始問題是治療黑棘皮病的關鍵,肥胖患者控制好體重、血糖異常患者注意改善胰島素抵抗、更換或停用導致黑棘皮病的藥物,情況會自然好轉。如果現狀暫時不能改變,也有促進皮膚代謝的藥物、鐳射等治療方法可以幫助改善皮膚狀態。

黑棘皮病作為一個疾病,其實更像是身體狀況異常的外在指標。所以自己或者家人萬一中了招,一定要認真排查背後的原因,消除健康隱患。

參考文獻:

[1] Sinha S, Schwartz RA. Juvenile acanthosis nigricans. J Am Acad Dermatol. 2007;57(3):502-508. doi:10.1016/j.jaad.2006.08.016

[2] Brickman WJ, Binns HJ, Jovanovic BD, et al. Acanthosis nigricans: a common finding in overweight youth. Pediatr Dermatol. 2007;24(6):601-606. doi:10.1111/j.1525-1470.2007.00547.x

[3] Kong AS, Williams RL, Smith M, et al. Acanthosis nigricans and diabetes risk factors: prevalence in young persons seen in southwestern US primary care practices. Ann Fam Med. 2007;5(3):202-208. doi:10.1370/afm.678

[4] Torley D, Bellus GA, Munro CS. Genes, growth factors and acanthosis nigricans. Br J Dermatol. 2002;147(6):1096-1101. doi:10.1046/j.1365-2133.2002.05150.x

[5] Kebria MM, Belinson J, Kim R, Mekhail TM. Malignant acanthosis nigricans, tripe palms and the sign of Leser-Tre’lat, a hint to the diagnosis of early stage ovarian cancer: a case report and review of the literature. Gynecol Oncol. 2006;101(2):353-355. doi:10.1016/j.ygyno.2005.12.024

[6] Yeh JS, Munn SE, Plunkett TA, Harper PG, Hopster DJ, du Vivier AW. Coexistence of acanthosis nigricans and the sign of Leser-Trélat in a patient with gastric adenocarcinoma: a case report and literature review. J Am Acad Dermatol. 2000;42(2 Pt 2):357-362. doi:10.1016/s0190-9622(00)90112-9

[7] Huang Y, Hessami-Booshehri M. Acanthosis nigricans at sites of insulin injection in a man with diabetes. CMAJ. 2018;190(47):E1390. doi:10.1503/cmaj.180705

[8] Schwartz RA. Acanthosis nigricans. J Am Acad Dermatol. 1994;31(1):1-22. doi:10.1016/s0190-9622(94)70128-8

[9] Schmidt TH, Khanijow K, Cedars MI, et al. Cutaneous Findings and Systemic Associations in Women With Polycystic Ovary Syndrome. JAMA Dermatol. 2016;152(4):391-398. doi:10.1001/jamadermatol.2015.4498

[10] Yılmaz E, Kelekci KH, Kelekci S. Skin tag and acanthosis nigricans: do they have a predictive value for gestational diabetes mellitus?. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2011;119(7):419-422. doi:10.1055/s-0030-1270478

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